20070515

NEUROBIOLOGIA



Algunos de los alucinógenos y drogas de diseño pertenecen al grupo de compuestos químicos llamados triptaminas , que tienen una semejanza estructural con el neurotransmisor serotonina. Entre estas sustancias se encuentran la psilocibina y el LSD. Otras sustancias pertenecen al grupo de las feniletilaminas con una semejanza estructural con el neurotransmisor dopamina. El MDMA, la mescalina, la anfetamina y la metanfetamina son ejemplos de este grupo. Las triptaminas y las feniletilaminas ejercen su efecto sobre los sistemas serotoninégicos y dopaminérgicos, en mayor o menor medida dependiendo de la sustancia, produciendo efectos también en otros sistemas de neurotransmisión como por ejemplo el adrenérgico, de ahí que los alucinógenos y las drogas de diseño tengan efectos clínicos en diversos sistemas y funciones biológicas del cuerpo.


Gracias a la semejanza estructural de estas sustancias con los neurotransmisores, se acoplan a los receptores post sinápticos o a los mecanismos de recaptura presinápticos, incrementando de manera aguda la disponibilidad del neurotransmisor en la sinápsis.


El caso del Extasis (MDMA)

La 3,4-metilendioximetamfetamina (MDMA) también conocida como "éxtasis" tiene semejanzas én su estructura química con la mezcalina y la anfetamina, y actúa de manera importante en el sistema serotoninérgico. En las siguientes láminas se puede observar el mecanismo de acción de esta sustancia. En la primera lámina se observa una sinapsis compuesta por una terminal presináptica de una neuronoa serotoninérgica, el espacio sináptico y la terminal de la neurona post sináptica. La terminal presináptica libera las moléculas de serotonina en el espacio sináptico y se unen con los receptores específicos de la neruona post sináptica




Posteriormente, la serotonina se separa del receptor y se une a proteinas transportadoras en la neurona presináptica y gracias a ellas reingresa a la neurona y se almacena nuevamente en vesículas de donde volverá a ser liberada al espacio sináptico.



En la sinapsis el MDMA se une con las proteinas transportadoras presinápticas, bloqueando el mecanismo de recaptura de la serotonina. Esto hace que el neurotransmisor aumente en la sinapsis por dos vías: al no haber recaptura la serotonina liberada se concentra en la sinápsis y y al estar bloqueado el mecanismo de retroalimentación, le neurona presináptica libera más serotonina desde las vesículas de almacenamiento. Este rápido incremento en los niveles de serotonina se traduce en los síntomas agudos del consumo de Extasis como la sensación de empatía y bienestar.



Sin embargo, como se observa en la siguiente lámina, al no ser recapturada la serotonina, sufre degradación enzimática y el efecto es una reducción en los niveles de serotonina en la sinapis, lo que se traduce clínicamente en un estado de ánimo bajo, habitual al día siguiente del consumo de MDMA.


(para ver el resto de esta presentación del National Institute on Drug Abuse (NIDA) haz click aquí )
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Por otra parte, mediante un mecanismo semejante, el MDMA al igual que la metanfetamina, produce un incremento en los niveles de dopamina en la sinapsis, lo que genera los efectos estimulatorios y anorexígenos característicos de esta sustancia.

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Otros artículos sobre la neurobiología de los alucinógenos y drogas de diseño:

Neurociencia del consumo y dependencia de sustancias psicoactivas: documento publicado por la Organización Mundial de la Salud con una síntesis de los factores neurobiológicos implicados en las adicciones. En español

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